健步走对中老年超重、肥胖人群血清脂联素水平的影响(2)

　　1.8统计学处理所有数据均采用SPSS 13.0统计分析软件进行处理，测试结果以平均值±标准差（M±SD）表示。组内实验前后的比较采用配对t-检验，组间比较采用单因素方差分析。显著性水平定为P<0.05，非常显著性水平定为P<0.01。

　　2结果

　　如表2所示，组内实验前后比较，肥胖组BMI、体重、体脂%和血清ADPN水平均显著性下降（P<0.05或P<0.01）；超重组除BMI显著性下降（P<0.01）外，其他指标均无显著性差异；对照组各指标均无显著性变化（P>0.05）。实验后组间比较，肥胖组BMI、体重和血清ADPN水平均高于对照组（P<0.05或P<0.01）；超重组只有ADPN水平均高于对照组（P<0.05）。体脂%与血清ADPN水平的相关系数r=-0.587（P<0.01）。

　　3讨论

　　ADPN是脂肪细胞分泌的一种激素蛋白，具有调节能量代谢、增强胰岛素敏感性、抗炎、抗动脉粥样硬化等多种生物学效应[4]。多项流行病学研究表明，ADPN在健康机体血清中含量丰富， 但在冠心病、肥胖、2型糖尿病及原发性高血压等疾病中，血清ADPN水平下降，且其下降程度与病情严重程度呈正相关[5-6]。ADPN与肥胖/超重的关系密切，已发现在肥胖的白人、日本人、印第安人及中国人中血清ADPN浓度均下降，且与BMI和体脂呈负相关[7]，与本研究的结果一致（即体脂%与血清ADPN水平呈负相关）。脂联素是迄今为止唯一的一种在脂肪容量增大时分泌反而减少的白色脂肪组织蛋白产物。

　　运动康复疗法在预防、治疗肥胖中的作用已取得了共识，即运动增加机体能量消耗，减少脂肪堆积。本研究同样发现，3个月健步走运动处方使肥胖组BMI和体脂%均下降，而对照组则均无显著性变化；超重组虽然BMI下降，但体脂%却无显著性变化，可能与基础体脂%较肥胖组低以及运动处方持续时间较短有关。有氧运动对肥胖/超重患者血清ADPN的影响报道不一[8]。Hojbjerre等[9]报道，超重人群和体重正常者进行一次急性运动可增加循环ADPN浓度；Ryan等[10]以绝经后肥胖女性为研究对象，利用中等强度运动作为干预手段6个月后，发现受试者体重、BMI、腰围、臀围、体脂%显著下降，而空腹血清ADPN浓度则无变化。Zeng等[11-12]的研究发现，一次急性运动未能增加血清ADPN水平，而中等强度运动2周后，脂肪组织ADPN转录（mRNA）水平显著增加，且ADPN mRNA水平增加与运动时间显著正相关，由此认为不少于2周的长期运动训练可能增加血清ADPN水平。因此，目前运动干预对肥胖患者血清脂联素水平影响的研究报道尚未取得一致的结果，分析其原因，可能与研究对象的选取以及研究方法的差异有关。本研究以BMI将受试者分为肥胖组和超重组，发现12周健步走运动后，肥胖组血清ADPN含量显著下降而超重组和对照组均无显著性变化，提示本运动处方对于肥胖患者血清ADPN具有显著影响，而对超重患者则影响甚微，对于后者可能需要更长的干预时间才能观察到血清ADPN的显著变化。前人的研究发现，多种因素如年龄、性别、体重以及测试方法可影响血清ADPN的变化。本研究利用高敏ELISA测定法检测血清ADPN含量，所有样品在相同条件下（冻存、测量时间、环境、试剂和操作等）测定，且每个样品测两次，重测变异系数（CV）为3.59%，重测信度（R）为98.6%，因此可以认为血清血清ADPN的差异不是测量方法和测量误差造成的。

　　健步走运动上调肥胖患者血清ADPN含量具有潜在的生物学意义。一方面，ADPN经蛋白酶水解产生的gAcrp30可通过AMP-激活的蛋白激酶（AMPK）使乙酰辅酶A羧化酶（ACC）失活，进而促进脂肪酸氧化代谢[13]，使肥胖患者的肥胖程度和血脂水平均得到改善；另一方面，升高的ADPN可使血糖下降和胰岛素敏感性增强[14]，从而改善肥胖患者同时并存的胰岛素抵抗；最后，ADPN通过在损伤血管处积聚而抑制血管内皮细胞内粘附分子的基因表达以及巨噬细胞中细胞因子的产生，抑制内皮炎症反应和平滑肌细胞增殖，抑制单核细胞和巨噬细胞的定向迁移，从而抑制炎症反应和动脉粥样硬化过程[15]，因此降低了肥胖患者发生心血管疾病的危险。

　　4结论

　　4.13个月的健步走运动未能使超重组体脂%和血清ADPN出现显著变化。

　　4.2体脂%与血清脂联素水平存在负相关。

　　4.3健步走是中老年肥胖人群提高血清ADPN水平、降低体脂%的有效健身方法。