过氧化氢通过激活氧化应激诱导成骨细胞凋亡(2)

　　骨质疏松症是指单位体积估量减少伴有骨强度的降低，主要与骨吸收和骨形成的动态平衡破坏相关。成骨细胞的数量和活性决定了骨形成水平，从而影响骨量[4]。成骨细胞的凋亡在骨质疏松当中起到了重要的作用，成骨细胞的凋亡增加，导致了成骨细胞数量的减少，骨形成水平降低，骨量减少[5]。

　　氧化应激水平在机体的生理和病理过程中起到了重要的调节作用，高水平的氧化应激状态可以细胞和机体一系列的代谢紊乱，直接和间接的降低细胞和机体的正常生理活性，并引起相关的病理改变[6，7]。目前研究表明，几乎所有类型的骨质疏松，包括老年性骨质疏松、绝经期骨质疏松、糖尿病性骨质疏松等患者体内ROS水平都明显高于同龄健康人群[8，9]，表明氧化应激水平可能是一个独立的因素引起骨质疏松。我们通过使用过氧化氢增加成骨细胞MC3T3-E1内ROS水平造成成骨细胞内氧化应激水平的增高，来探究成骨细胞在氧化应激状态下的凋亡及其机制。实验表明随着过氧化氢量的增加，成骨细胞内ROS水平增殖升高，并随氧化水平的增高，细胞增殖活性明显下降，而凋亡明显增加，在使用抗氧化剂NAC后，细胞内的ROS水平降低，细胞凋亡明显减轻，表明氧化应激水平的升高可以诱导成骨细胞的凋亡。

　　总之，本研究表明，随着过氧化氢浓度的升高，细胞内ROS水平显著升高，使线粒体膜电位下降，线粒体通透性增加，从而激活线粒体凋亡途径，引起成骨细胞凋亡。这为骨质疏松的防治提供了理论依据。

　　参考文献：

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