缺氧对创伤性脑水肿的发生、发展的影响研究进展(3)

　　4．小结与展望

　　以上所述可知,缺氧与创伤性脑水肿有密切关系,且常常互为因果，相互影响。缺氧在创伤性脑水肿发生之后，通过影响脑细胞的能量供给，从而使"钠泵"和"钙泵"的功能受到影响，水、电解质蓄积胞内，引起并加重脑水肿；同时，钙超载现象使胞内细胞器遭到破坏，细胞凋亡；缺氧常常造成CO2潴留，影响内环境，破坏血脑屏障，从而加重脑水肿。通过研究，我们看到缺氧与创伤性脑水肿在微观领域通过多种机制相互联系，尤其是近年来HIF-1α、AQP等被发现在缺氧与创伤性脑水肿的研究中所起到的作用，向我们进一步揭示了缺氧对创伤性脑水肿发生、发展的影响这其中复杂的机制。在对创伤性脑水肿的诊治工作中,通过对颅脑损伤患者常常采用的吸氧、纠正贫血（提高红细胞携氧量）、提高脑灌注压等治疗手段，及时消除缺氧，纠正低氧血症，在缜密分析的前提下,才能抓住病因,及时地采取综合性措施救治患者。只有充分认识创伤性脑水肿发病机制才能为其治疗提供新思路，目前缺氧诱导因子、水通道蛋白及相关酶的研究备受关注，逐渐成为创伤性脑水肿研究的热点。

　　参考文献

　　[1].KenA.Witt,KarenS.Mark,KarinE.Sandoval,etal.Reoxygenationstressonblood-brainbarrierparacellularpermeabilityandedemaintherat.MicrovascularResearch75(2008)91-96.

　　[2].LoTHARSCHILLING,MICHAELWAHL.Brainedema:Pathogenesisandtherapy.KidneyIntemational,Vol.51,Suppl.59(1997),pp.S-69-S-75

　　[3].王克私．高压氧综合治疗脑损害381例．中华航海医学与高气压学杂志，2001，8（4）：241-242．

　　[4].许川．创伤性脑水肿的发生机制及治疗研究进展．创伤外科杂志.1009-4237(2004)05-0381-04.

　　[5].朱国行，姚景莉．脑水肿的病理生理及治疗进展．现代实用医学.2002,Vol.14,No.12.

　　[6].MatsushitaY,ShimaK,NawashiroH,etal.Realtimemonitoringofglutamatefollowingfluidpercussionbraininjurywithhypoxiaintherat[J].ActaNeurochirSuppl,2000,76:207-12.

　　[7].YanEB,HellewellSC,BellanderBM,etal.Post-traumatichypoxiaexacerbatesneurologicaldeficit,neuroinflammationandcerebralmetabolisminratswithdiffusetraumaticbraininjury.JNeuroinflammation.2011Oct28;8:147.

　　[8].TetsuhiroHigashida,ChangyaPeng,JieLi,etal.Hypoxia-InducibleFactor-1αContributestoBrainEdemaafterStrokebyRegulatingAquaporinsandGlycerolDistributioninBrain.CurrentNeurovascularResearch,2011,8,44-51.

　　[9].EndoM,JainRK,WitwerB,etal.Waterchannel(aquaporin1)expressionanddistributioninmammarycarcinomasandglioblastomas[J].MicrovasRes,1999,58(2):89-98.

　　[10].KobayashiH,MinamiS,ItohS,etal.Aquaporinsubtypesinratcerebralmicrovessels[J].NeurosciLett,2001,297(3):163-166

　　[11].ZhongWang,Cheng-JieMeng,Xu-MingShen,etal.PotentialContributionofHypoxia-InducibleFactor-1α,Aquaporin-4,andMatrixMetalloproteinase-9toBlood-BrainBarrierDisruptionandBrainEdemaAfterExperimentalSubarachnoidHemorrhage.JMolNeurosci,2012,DOI10.1007/s12031-012-9769-6.

　　[12].BusijaDW,LaczaZ,RajapakseN,ShimizuK,KisB,BariF,DomokiF,HoriquchiT.TargetingmitochondrialATP-sensitivepotassiumchannelsanovel-approachtoneuroprotection.BrainResRev.2004;46:282-94.

　　[13].HuLF,WangS,ShiXR,YaoHH,SunYH,DingJH,LiuSY,HuG.ATP-sensitivepotassiumchannelopeneriptakalimprotectedagainstthecytotoxicityofMPP+onSH-SY5Ycellsbydecreasingextracellularglutamatelevel.JNeurochem.2005;94:1570-9.

　　[14].YamadaK,InagakiN.NeuroprotectionbyKATPchannels.JMolCellCardiol.2005;38:945-9.

　　[15]YangY,LiuX,LongY,WangF,DingJH,LiuSY,SunYH,YaoHH,WangH,WuJ,HuG.ActivationofmitochondrialATP-sensitivepotassiumchannelsimprovesrotenone-relatedmotorandneurochemicalalterationsinrats.IntJNeuropsycho-pharmacol.2006;9:51-61.