注射用盐酸川芎嗪治疗脑梗死临床观察(2)

　　2.1两组病人神经功能评分治疗组治疗后15 d及30 d随访ESS评分与治疗前比较，运用χ2检验有统计学意义（P<0.05）。详见表2。 

　　2.3两组病人治疗后开始恢复时间治疗后治疗组病人开始恢复时间为8.25 d±2.78 d，对照组病人开始恢复时间为13.23 d±1.81 d，治疗组较对照组平均提前5 d。 

　　2.4两组不良反应两组病例均未见明显不良反应发生。 

　　3讨论 

　　脑梗死又称缺血性脑卒中，是脑组织血液循环障碍导致脑细胞缺血、缺氧、坏死而形成的临床综合征。引起缺血细胞死亡的机制目前虽然没有被确认，但有相当证据发现以下三个环节起主要作用：兴奋性氨基酸的神经毒性、细胞内钙离子浓度增加和自由基生成[3]。脑细胞缺氧时，大量钙离子内流，激活磷脂酶，使神经元的膜性结构降解，产生大量花生四烯酸和血小板活化因子，血栓素A2增加，自由基增加，促进血栓形成，损伤内皮细胞，加重脑水肿。近年来，有学者发现，TNFα的升高也参与了脑梗死的病理生理过程[4]。脑梗死的治疗包括溶栓、抗凝、抗血小板聚集、活血化瘀、脑保护，降纤及脱水、对症等综合治疗，其中最有效但也风险最大的是溶栓治疗，但很多病人因为就诊时间晚或年龄等因素不能行溶栓治疗，因此抗血小板聚集、活血化瘀、脑保护等治疗在脑梗死的治疗中起到举足轻重的作用。 

　　注射用盐酸川芎嗪主要成分为盐酸川芎嗪，其化学名为：2，3，5，6四甲基吡嗪盐酸盐二水合物。分子式：C8H12N2·HCl·2H2O，分子量208.69，能溶于酸，易透过血脑屏障，能降低凝血过程中凝血活酶、凝血酶的生成和活性，促进组织型纤溶酶原激活物的释放和抑制纤溶酶原激活物抑制剂生成，抑制血小板聚集[5]；对已聚集的血小板有解聚作用；并能降低血小板表面活性；改善红细胞变形能力；影响花生四烯酸代谢，改善血液高凝状态，改善高切变率下全血黏度，改善血液流变学指标；减少钙离子内流；升高循环中血浆一氧化氮，降低血浆内皮素，抑制缺血脑组织中一氧化氮、血浆内皮素的释放及一氧化氮合酶活性；减少自由基和血栓素A2的形成；减少磷脂酶、环氧化酶的活性；抑制TNFα和Caspase1的过度表达，扩张小动脉、改善微循环和增加脑血流量；减轻微血管内纤维蛋白沉积，修复变性的神经细胞，保护血管内皮细胞，减少白细胞和单核巨噬细胞在脑缺血区的聚集，减轻脑水肿，保护缺血半暗带区脑组织。动物实验也发现注射用盐酸川芎嗪有明显改善循环、抗脑缺血再灌注损伤的作用。 

　　本组资料表明，注射用盐酸川芎嗪可显著改善急性脑梗死病人神经功能，缩短急性脑梗死病人神经功能恢复时间，提高生活质量，降低致残率，且副反应少，是治疗急性脑梗死安全有效的药物。 

　　参考文献： 

　　[1]贾建平.神经病学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2011：171175. 

　　[2]中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379380. 

　　[3]黄如训，苏镇培.脑卒中[M].北京：人民卫生出版社，2003：35. 

　　[4]Liu T，Clark R，Yong P.Tumor recrosis factor in ischemic neurons[J].Stroke，1994，25：1481. 

　　[5]杨丽秀，徐玉，陈刚.川芎嗪注射液对血管内皮细胞DNA合成的影响[J].中国药房，2004，15（12）：7651.