室性心律失常与Tp_e间期、Tp_e/Q_T比值的相关性研究

　　[摘要]目的探讨室性心律失常与T波峰_末间期（Tp_e间期）、Tp_e/Q_T比值的相关性。方法将199例室性心律失常患者按Lown分级分为Lown 1级组（43例）、2级组（40例）、3级组（35例）、4A级组（39例）和4B级组（42例），再将所有患者分为无器质性心脏病组（107例）和器质性心脏病组（92例），另选择健康体检者40例为对照组。采用常规12导联同步心电图及24小时动态心电图检测比较各组的Q_T、Q_Tc、Tp_e和Tp_ec间期及Tp_e/Q_T比值。结果Q_Tc、Tp_e、Tp_ec、TPe/Q_T各测值随Lown级别的增高而增高，与Lown分级呈正相关（rs=0.29-0.62，P<0.01）。Q_Tc、Tp_e、Tp_ec测值心脏病组与无心脏病组及对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），无心脏病组与对照组比较差异也有统计学意义（P<0.05）；Q_T测值心脏病组与无心脏病组及对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），但无心脏病组与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。Tp_e/Q_T比值心脏病组及无心脏病组与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），但心脏病组与无心脏病组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论Tp_e间期、Tp_e/Q_T比值与室性心律失常的严重程度有关，对预测室性心律失常的发生及评估预后有重要的临床意义。 

　　[关键词]室性心律失常；Lown分级；T波峰_末间期；Q_T间期心电图T波峰-末间期（Tpeak_Tend interval，Tp_e间期）是心电图上T波顶点到终点的时间，被认为与心室肌跨壁复极离散度（transmural dispersion of repolarization，TDR）有关，是近年来心电学研究热点。目前认为室性心律失常发生的主要基础与异常增大的跨壁复极离散度有关[1～3]。已有的研究[4]认为，Tp_e间期、Tp_e/Q_T比值是预测恶性室性心律失常的可靠指标，论文范文对室性心律失常的预测、危险性评估和治疗具有重要意义。本文旨在讨论Q_T间期、Tp_e间期、Tp_e/Q_T比值与室性心律失常之间的相关性。 

　　1资料与方法 

　　1.1一般资料：选取2010年1月至2013年9月在我院就诊的室性心律失常患者199例，男107例，女92例，年龄50～88（70.79±10.38）岁。所有患者根据动态心电图检测出的室性心律失常按Lown分级分为五组。Lown氏1级组43例，男22例，女21例，年龄50～88（74.39±9.51）岁；Lown氏2级组40例，男21例，女19例，年龄50～89（70.63±9.87）岁；Lown氏3级组35例，男15例，女20例，年龄52～85（65.46±9.8）；Lown4A级组39例，男22例，女17例，年龄53～89（69.56±15.64）岁；Lown4B级组42例，男24例，女18例，年龄54～88（72.62±8.88）岁。所有患者根据病史、体格检查、心电图、超声心动图、X线胸片、实验室检查等分为器质性心脏病组（心脏病组）和无器质性心脏病组（无心脏病组）。心脏病组92例，男45例，女47例，年龄50～89（72.77±9.35）岁，基础心脏病为冠心病57例（心绞痛50例、心肌梗死7例），高血压性心脏病15例，心肌病9例，冠心病合并肾功能衰竭、风湿性心脏病及肺源性心脏病各2例，冠心病合并糖尿病、冠心病合并慢性支气管炎、先天性心脏病、贫血性心脏病及心肌炎各1例。无心脏病组107例，其中男62例，女45例，年龄50～89（69.35±10.40）岁，并排除高血压、冠心病、糖尿病、甲状腺功能亢进等病史。另选取我院健康体检者40例为对照组，男24例，女16例，年龄50～86（70.10±11.99）岁，经询问病史、体格检查、心电图、超声心动图、X线胸片、实验室检查等排除器质性心脏病。所有患者均排除心房颤动、预激综合征、束支传导阻滞，无电解质异常。在心电图检查前2周内未服用胺碘酮、β受体阻滞剂等影响Q_T间期和T波形态的药物。各组间年龄、性别差异无统计学意义（P>0.05）。 

　　1.2方法：所有受试者均行常规12导联同步心电图检查，采用美国DMS中国分公司迪姆软件有限公司生产的ECGLA4.0心电工作站和动态心电分析软件行24小时12导联同步动态心电图检查。所有患者心电检测均在入院24小时内进行，对照组心电检测在体检当天完成。两位专业心电图医师在心电工作站上用电子尺测量同步12导联心电图的Q_T间期、Q_Tp间期、取3个连续正常窦性心搏的平均值。取不同导联的最长与最短Q_T间期、Q_Tp间期的均值作为该受检者的Q_T间期、Q_Tp间期。排除T波平坦、双相、基线飘移和干扰而无法测量的导联。Q_T间期是从QRS起点到T波终点的时间，Q_Tp间期是从QRS起点到T波顶点的时间，若T波双峰则取较高的峰顶作为顶点。T波终点为T波下降支与基线的交点，若存在U波则取T波与U波之间的切迹。用Q_T间期减去Q_Tp间期计算出Tp_e间期。根据Bezett公式对Q_T间期、Tp_e间期加以矫正，获得校正的Q_T间期（Q_Tc）和校正的Tp_e间期（Tp_ec），由于Tp_e间期可随心率改变，故计算Tp_e/Q_T比值[5]。 

　　1.3统计学处理：数据采用SPSS 17.0版统计软件分析，计量资料以（x-±s）表示，两组间比较采用t检验；多组间比较采用方差分析，组间比较采用LDS检验；计数资料采用χ2检验。室性心律失常不同Lown分级与Tp_e、Tp_e/Q_T等测值的相关性分析采用直线非参数等级相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。 

　　2结果 

　　2.1室性心律失常不同Lown分级与Tp_e、Tp_e/Q_T等测值的相关性分析：直线非参数等级相关分析显示，除Q_T测值外，Q_Tc、Tp_e、Tp_ec、Tp_e/Q_T各测值随Lown级别的增高而增高，与Lown分级呈正相关（P<0.01）3讨论 

　　有研究[6]认为，Tp_e的形成是由于在3层心肌细胞的动作电位2相平台之间存在电位梯度，M细胞（心室壁中层细胞）的平台电位最高，T波顶峰（Tp）相当于心外膜复极结束，而T波终点（Te）相当于M细胞复极结束。因此，Tp_e代表心外膜动作电位时程与M细胞动作电位时程之差距，可反映TDR。已有较多研究报告提到Q_T间期增大与室性心律失常的关系，认为Q_T间期的增大可作为预测室性心律失常的发生及判断预后的良好指标。Tp_e反映了3层心肌复极不一致造成的跨壁离散的大小，但受心率快慢的影响，这是由M细胞电生理特性决定的。M细胞不仅动作电位时程长于内外膜下心肌细胞，而且在心率减慢时比心内外膜下心肌细胞动作电位时程延长的幅度更显著。Tp_e时间反映心外膜下心肌细胞和M细胞动作电位时程的差异，Q_T间期代表M细胞除极和复极的总时间[7]。因此，当心率减慢时，Tp_e时间和Q_T间期均延长，但Tp_e与Q_T间期比值（Tp_e/Q_T）可能不受心率快慢的影响而保持不变，是预测恶性室性心律失常更有价值的指标[4]。本研究显示Q_Tc、Tp_e、Tp_ec、Tp_e/Q_TR各测值随Lown级别的增高而增高，与Lown分级呈正相关。提示室性心律失常越严重，Q_Tc、Tp_e、Tp_ec、Tp_e/Q_T等测值越大，进一步论证了我们先前的研究结果[5]。 

　　本研究结果显示，Q_Tc、Tp_e、Tp_ec测值器质性心脏病组与无器质性心脏病组、对照组比较差异有统计学意义，无器质性心脏病组与对照组比较差异也有统计学意义，Tp_e/Q_T比值器质性心脏病组及无器质性心脏病组与对照组比较差异有统计学意义，但器质性心脏病组与器质性无心脏病组比较差异无统计学意义。这些结果提示Tp_e/Q_T比值的增大不受有无器质性心脏病的影响。而先前的研究多以心肌梗死和心力衰竭等器质性心脏病为对象，由于受到心脏病变因素的影响，较难肯定Tp_e/Q_T比值真实的预测价值。本文无器质性心脏病组排除了心脏疾病本身的影响，更能反映Tp_e/Q_T比值对室性心律失常的预测价值。 

　　恶性室性心律失常是导致心源性猝死的重要原因。本研究结果显示Q_Tc间期、Tp_e间期、Tp_ec间期、Tp_e/Q_T与室性心律失常严重程度有关，而Tp_e/Q_T比值更能反映对室性心律失常的预测价值。因而对室性心律失常患者开展Tp_e间期、Tp_e/Q_T比值检测，对评估室性心律失常预后及降低心源性猝死有重要的临床意义。 

　　参考文献 

　　[1]杨新春.心室复极异常与恶性心律失常[J].临床心电学杂志，2006，15（2）：86-89. 

　　[2]Norikaza W， Youichi K， Kaoru T， et al. Transmural Dispersion of Repolarization and Ventricular Tachyarrhvthmais[J]. 2004，37（3）：191-200. 

　　[3]Ganxin Yan， Martin J. Electrocardiographic T Wave：A Symbol of Transmural Dispersion of Repolarization in the Ventricles[J].2003，14（5）：639-640. 

　　[4]Liu TX， Brown BS， Antzelevitch C， et al. Blinded validation of the isolated arerially perfused rabbit ventrieular wedge in preclinieal assessment of drug_induced proarrhythmias[J]. Heart Rhythm，2006，3（6）：948-956.