人工模拟干旱胁迫下金银花幼苗的生理适应性反应(2)
图1 PEG模拟干旱胁迫对金银花幼苗体内MDA含量的影响
2.2人工模拟干旱胁迫下金银花幼苗体内渗透调节物质的含量变化
不同程度干旱胁迫后24 h植物体内的可溶性糖含量显著提高,胁迫后含量72 h达到峰值,而后缓慢下降,表明金银花幼苗体内的可溶性糖调节机制于干旱胁迫后24 h启动,随着胁迫程度超出机体耐受程度,体内合成可溶性糖的系统遭到破坏,幼苗体内可溶性糖的含量开始缓慢下降(图2A)。不同程度PEG处理后金银花幼苗体内的脯氨酸含量变化趋势相似,均于胁迫后24 h开始升高,于72 h达到顶峰而后下降(图2B)。
图2 PEG模拟干旱胁迫对金银花幼苗体内渗透调节物质含量的影响
2.3 人工模拟干旱胁迫下金银花幼苗体内保护酶活性的变化
不同程度的干旱胁迫条件下,植物体内SOD 活性总体呈现出先增高后降低的趋势。10%PEG和20%PEG干旱胁迫后24 h SOD活性逐渐升高,于处理后72 h达到最大值,分别较对照组提高33.7%和41.2%。30%PEG干旱胁迫后24 h SOD活性上升,胁迫后24~96 h活性比较稳定,96 h后显著下降(图3A)。
10%PEG和30%PEG处理后金银花体内的POD 活性均出现先升高后下降的过程,其活性最大值分别出现在胁迫后48、72 h。20%PEG处理后POD活性处于相对平缓的状态(图3B)。
不同程度干旱胁迫后金银花幼苗体内的CAT活性变化趋势相似,即于干旱胁迫初期显著升高,均在处理后48 h达到峰值,分别高于对照组23.98%(10%PEG)、25.54%(20%PEG)和21.18%(30%PEG),处理后120 h达到最低值(图3C)。
APX活性于干旱胁迫初期无明显变化,干旱胁迫后48h APX活性出现升高趋势,分别写胁迫后96h(10%PEG)、96h(20%PEG)和72h(30%PEG)达到峰值(图3D)。
3 讨论
通常情况下植物细胞内自由基含量处于动态平衡中,当有逆境出现时过剩的自由基会导致膜内脂双分子层中所含的不饱和脂肪酸发生氧化分解,造成细胞膜破坏,增加细胞膜的透性。MDA为脂质过氧化产物,其含量高低可反映膜损伤程度[11]。从金银花幼苗体内的MDA变化情况来看,干旱胁迫初期金银花体内的MDA含量降低,暗示金银花在应对干旱胁迫时的避旱反应,而胁迫后72 h MDA含量逐渐增加,表明随着干旱程度的增加和胁迫的延长,细胞内发生了膜脂的过氧化反应,而且干旱程度越高,细胞膜系统的损伤程度越高。
脯氨酸是植物体内一种重要的小分子渗透物质,脯氨酸含量的多少直接关系到植物抗逆性的强弱[12]。可溶性糖也是植物体内的一种重要的渗透调节剂,水分渗透胁迫下植物体可通过提高可溶性糖的含量来抵御干旱胁迫[13-14]。调节物质变化情况表明金银花幼苗在受到干旱胁迫24 h后,可溶性糖的合成机制开始启动,于胁迫后72 h合成量达到顶峰。上述结果表明金银花幼苗于胁迫后24 h启动体内脯氨酸和可溶性糖的代谢机制来抵御外界干旱胁迫。
SOD对维持·O2-的平衡起重要的作用,是生物保护酶系统的重要成员[15]。从干旱胁迫下活性酶变的化情况来看,低度干旱胁迫和中度干旱胁迫下SOD活性不断升高,消除体内过剩的自由基,维持机体环境的平衡,而在重度干旱胁迫下SOD也于24 h启动,当干旱程度超过机体耐受限度时SOD活性急剧下降。
POD是植物体内防御活性氧伤害的主要酶类之一[16]。CAT能分解细胞代谢过程中产生的过氧化氢,以避免过氧化氢在生物体内产生毒性作用[17]。APX可以通过清除活性氧而保护细胞免于伤害[18]。实验结果表明,干旱胁迫下金银花体内的CAT活性升高的起始时间较SOD和POD要早,也就是说干旱胁迫下金银花先启动CAT酶来抵御干旱胁迫,当干旱程度超出机体的耐受能力时,CAT活性逐渐下降。
结合各种保护酶的生理生化特性及金银花体内这4种酶活性的动态变化来看,不同程度的干旱胁迫这4种保护酶对干旱胁迫的响应速率不同,金银花首先启动CAT活性,分解植物体内代谢产生的H2O2,其次启动SOD活性,将·O2-歧化为H2O2。POD与SOD酶同时启动将O2催化还原为·O2-,最后启动APX,它可以辅助清除H2O2等活性氧。
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