
观察对比治疗前后患者的血清磷、钙、PTH的变化。每3-6个月行脊柱,观察不良反应。
1.4统计学处理
软件为SPSS15.0,其中的计量资料(年龄、肾衰病程、治疗前后的血Ca、iPTH及BGP水平)进行t检验,计数资料(男女比例、原发疾病构成)进行卡方检验,P<0.05为有显著性差异。
2结果
2.1临床症状改善情况
两组治疗后骨痛关节痛皮肤瘙痒等症状较治疗前均有不同程度的改善;两组比较,治疗组总体疗效更为明显(P<0.05)
2.2生化指标比较
两组治疗后血清磷水平和PTH均较治疗前有不同程度下降,血清钙水平有不同程度升高(P<0.05);治疗组较对照组改善更为明显(P<0.05)见表1
3讨论
肾性骨病进行缓慢,出现症状时已经是其晚期了,临床上以骨痛,骨折,骨变形为主要特征。骨痛突发症状之一,常为全身性,好发于下半身持重部位(腰,背,髋,膝关节),运动或受压时加重,走路摇晃甚至不能起床。病理性骨折多发于肋骨,其他部位也能由于轻微外力而引起骨折。多见于低转运型和接受糖皮质激素治疗的肾移植患者,高运型少见。成人易出现椎骨,胸廓和骨盆变形,重症患者引起身高缩短和换气障碍,称为退缩人综合症,小儿可发生成长延迟。
肾衰早期血磷滤出即有障碍,尿磷排出量减少,血磷潴留,血钙减少,两者均引起甲状旁腺增生,PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展,代偿机能失效,高血磷、低血钙持续存在,PTH亦大量分泌,继续动员骨钙释放,如此恶性循环,最后导致纤维性骨炎[4]。肾衰时,皮质肾小管细胞内磷明显增加,并有严重抑制1,25(OH)2D3合成的作用。1,25(OH)2D3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用,当它合成减少时,加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症,同时肠钙吸收减少,血钙降低,则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎[5]。肾衰早期即有甲状旁腺增生与血PTH增高,其程度与肾衰严重程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进,除引起前述骨病外,还引起一系列骨外病变。铝在骨前质和矿化骨之间沉积,并与骨胶原蛋白形成交联组合,损害了骨重建的感应效能,使破骨细胞和成骨细胞数目减少,酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性降低,骨的形成和矿化均受抑制。
降钙素可以降低病理性升高的血钙。目前降钙素广泛应用于老年性、女性绝降钙素是调节骨代谢的激素之一,是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的激素,含32个氨基酸的多肽,具有广泛的生物学活性。当体内血钙升高时,降钙素的分泌增加,并与其受体结合作用于破骨细胞,迅速抑制破骨细胞的活性和增殖,从而抑制骨吸收;长期作用为降低骨转换[6]。目前人工合成的降钙素来源于鲑鱼、鳗鱼等。研究表明,降钙素可以提高脊柱的骨密度,降低脊柱骨折的危险性。但其使骨量增加的作用并不明显,只是通过改善骨的微结构或增强骨强度,减少骨折的发生。降钙素的止痛作用可能与其作用于中枢感受区的特异性受体,抑制前列腺素及刺激内源性镇痛物质,如(β内啡肽)释放有关[7]。
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