甲状腺功能异常患者的骨密度与骨代谢变化影响因素调查(2)

　　考虑可能与下列因素有关[9-10]：年龄大的患者由于身体各器官功能明显减退，患者骨骼中合成糖、蛋白质和Ⅱ型胶原明显减少，导致骨基质成熟和转换下降，骨形成和骨吸收不平衡，出现骨质疏松症；甲状腺激素分泌增多，对骨骼产生直接刺激作用，使骨的转换加快，表现为成骨细胞活性指标及破骨细胞功能增高。在骨转换加快时骨吸收>骨形成.使骨最丢失。甲状腺激素直接与成骨细胞核受体和膜受体结合而刺激成骨细胞增生及骨钙素和胶原的产生。骨细胞核内存在T3受体，T4调节成熟破骨细胞初始骨吸收作用，还增加破骨细胞前体的形成和分化。从而增加破骨细胞的活性。甲状腺激素干扰活性维生索D的生成，使1.25（OH）2VD3生成不足。肾小管重吸收钙减少，尿钙排出增多，从而引起骨质疏松；甲亢时经常腹泻，肠钙吸收降低，腹泻致消瘦出现负钙、负磷平衡，病程长时可致骨矿丢失而发生骨质疏松；甲状腺激素分泌增多，促进蛋白质分解、代谢亢进。引起钙、磷代谢紊乱而发生负钙平衡，出现高转换性骨质疏松。本研究观察到甲亢男女患者体质量、BMI与各个部位BMD均呈正相关。其可能机制：适当的体质量对人体骨密度有正性作用，低体质量者的骨骼将承受较小的负荷，导致骨吸收的增加和刺激骨形成的减少，不利于提高骨的强度和骨矿含量，产生较低的BMD。低体质量可由于肌肉较少导致骨骼不粗壮致使峰值骨量减少。低体质量者体内较低的脂肪不利于雌激素的转化而导致骨量的丢失。可见体质量的降低与骨量的丢失有显著的相关性。故甲亢患者的低体质量有碍骨骼新陈代谢易患骨质疏松。
　　所以，甲亢患者骨质疏松的发病率近年来有升高的趋势，尤其是女性。老年性甲亢，特别是女性，发病检查结果发现研究组骨密度较其他报道相对增高，这可能与台州沿海食海产品较多，钙、磷吸收量相对增多有关，说明了一般营养状况对骨密度也有一定影响，它能加速骨的形成和吸收。甲亢患者神经精神、心血管、消化、内分泌等系统的改变使能量和物质代谢增加，均应进行骨密度测定及动态观察，要对各种危险因素进行控制。在有效控制甲亢同时应尽早采取有效措施如加强营养、进行体育锻炼、补充钙及维生素D等以减少患者骨质疏松的发生。所有甲亢患者均应进行骨密度检测并动态观察患者上述指标的变化。
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